“肿瘤一级预防”医疗服务（MAI）
“肿瘤一级预防”医疗服务（MAI）
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M-全身肿瘤组织病变监测（Monitor）
A-身体内环境检测及评估（Assess）
I-系统化干预治疗（Intervene）
M : 全身肿瘤组织病变监测
Apo10、TKTL1 肿瘤组织病变检测 ——实现“全癌早筛 癌前监测”
∙ 一次检测即可覆盖全身所有肿瘤（除单核细胞白血病）
∙ 可对肿瘤形成发展各阶段的组织病变程度进行量化检测（癌前病变、原位癌、早期癌）
∙ 各类肿瘤 T1 期灵敏度，平均超过90% （中国临床数据）
关于 Apo10、TKTL1 肿瘤组织病变检测技术
Apo10、TKTL1 全身肿瘤组织病变检测技术，通过检测免疫系统巨噬细胞吞噬的全身肿瘤病变组织共有标志物 Apo10 和 TKTL1，来判断全身肿瘤组织病变程度。
两项突破性创新技术：
1、首次发现全身肿瘤共有标志物 —— Apo10 和 TKTL1
2、首创基于巨噬细胞的检测实验体系 —— EDIM 检测实验体系（发明专利）
上世纪九十年代，德国癌症研究中心 Dr. Coy 研究员与其导师 Zur Hausen 教授（2008 年诺贝尔医学与生理学奖得主）在 X 染色体基因组研究工作中，首次发现 TKTL1、DNaseX/Apo10 基因表达与全身肿瘤组织病变水平呈正相关。历经21年15万临床案例研究，在欧盟40余种癌症中，得到充分验证。
颠覆性创新一
首次发现全身肿瘤共有标志物——Apo10 和 TKTL1
首次发现全身肿瘤共有标志物——Apo10 和 TKTL1
Apo10
是 DNaseX 的一段抗原表位，DNaseX 在细胞凋亡过程中起关键作用，在肿瘤细胞中其活性受到抑制，但大量表达并在肿瘤细胞中积累，可作为肿瘤细胞或凋亡受阻细胞的标志物。
是 DNaseX 的一段抗原表位，DNaseX 在细胞凋亡过程中起关键作用，在肿瘤细胞中其活性受到抑制，但大量表达并在肿瘤细胞中积累，可作为肿瘤细胞或凋亡受阻细胞的标志物。
- Apo10 在细胞中累积，预示细胞凋亡受阻；
- 细胞凋亡受阻是肿瘤病变的开端；
- Apo10 检测值增高预示肿瘤/增殖性疾病的形成；
- 经40多种肿瘤超过一万例个体的研究证实，Apo10 的表达在癌种间无显著差异。
因此，Apo10 可作为鉴别增殖性疾病的良好标志物
TKTL1
主要调节糖酵解代谢途径，在恶性肿瘤细胞中高表达。与肿瘤的侵袭性、治疗抗性及预后等有密切关系。
主要调节糖酵解代谢途径，在恶性肿瘤细胞中高表达。与肿瘤的侵袭性、治疗抗性及预后等有密切关系。
- TKTL1 使肿瘤细胞通过糖酵解方式迅速代谢葡萄糖，产生能量并排出大量乳酸；
- TKTL1 高表达，为肿瘤提供酸性环境，对抗免疫杀伤并增强肿瘤侵袭性；
- TKTL1 促进核糖核苷合成并加速 DNA 复制，提高肿瘤细胞的治疗抗性。
因此，TKTL1 的高表达可显著提高病变组织的恶性程度，提示预后不良。
颠覆性创新二
首创基于巨噬细胞的 EDIM 检测实验体系
首创基于巨噬细胞的 EDIM 检测实验体系
EDIM：即 Epitop Detect in Monocytes / Macrophages 的缩写
EDIM 检测实验体系是基于检测免疫系统巨噬细胞吞噬的特定病变组织抗原来评估组织病变程度的检测实验体系。
由于巨噬细胞是抗原递呈细胞，具有两大特性，从而实现检测性能历史性突破：
① 巨噬细胞能够主动到达全身所有病变组织，因此一次检测即可覆盖全身所有肿瘤；
② 巨噬细胞具有极高灵敏度，在病变形成发展的各阶段均可高精度吞噬病变样本，从而彻底解决了超早期、早期病变样本难以富集的世界性难题，实现了超早期、早期高精度检测。
Apo10、TKTL1 肿瘤组织病变检测判读标准
当 Apo10 数值≥140，且 AP-T 数值≥260，预示恶性肿瘤可能性高
当 Apo10 数值≥140，且 AP-T 数值＜260，预示早期癌或癌前高等级病变可能性高
当130≤Apo10 数值＜140，且 AP-T 数值≥245，预示癌前高等级病变或早期癌可能性高
当130≤Apo10 数值＜140，且 AP-T 数值＜245，预示癌前高等级病变或多发性良性肿瘤可能性高
当 Apo10 数值＜130，且 245≤AP-T 数值＜260，预示高等级病变可能性较高
当 Apo10 数值＜130，且 230≤AP- T数值＜245，预示中等级病变可能性较高
当 Apo10 数值＜130，且 AP-T 数值＜230，预示低等级病变或健康
当 Apo10 数值＜130，且 AP-T 数值≥260，考虑炎症反应可能性较大，建议消除干扰因素后重新检测
全身肿瘤组织病变监测
定期 Apo10、TKTL1 检测，监测全身组织病变程度及发展趋势，把握癌症最佳预防期。
全身肿瘤组织病变检测报告 跟踪监测报告
